КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Отказ от ответственности. Рекомендации ЕАК отражают точку зрения ЕАК и были подготовлены после тщательного изучения научных и медицинских данных, имеющихся на момент их публикации. ЕАК не несут ответственности в случае какого-либо противоречия, несоответствия и / или неоднозначности между Рекомендациями ЕАК и любыми другими официальными рекомендациями или руководствами, выпущенными соответствующими органами общественного здравоохранения, в частности, в отношении правильного использования медицинских или терапевтических стратегий. Медицинским работникам рекомендуется в полной мере учитывать Рекомендации ЕАК при оценке своего клинического суждения, а также при определении и реализации профилактических, диагностических или терапевтических медицинских стратегий. Тем не менее, Рекомендации ЕАК никоим образом не отменяют индивидуальную ответственность медицинских работников за принятие надлежащих и точных решений с учетом состояния здоровья каждого пациента и в консультации с этим пациентом и, при необходимости и / или необходимости, опекуна пациента. Рекомендации ЕАК не освобождают медицинских работников от полного и тщательного рассмотрения соответствующих официальных обновленных рекомендаций или руководств, выпущенных компетентными органами общественного здравоохранения, для рассмотрения каждого медицинского случая в свете современных научно обоснованных рекомендаций в соответствии с их этическими и профессиональными обязательствами. Кроме того, медицинский работник обязан проверять действующие правила и положения, касающиеся лекарств и медицинских изделий, на момент назначения по рецепту.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Цель: сравнительный анализ клинико-лабораторных и ангиографических показателей у больных ИБС в зависимости от уровня индекса массы тела (ИМТ).
Материал и методы: обследован 71 больной ИБС. Всем проведены общеклинические лабораторно-функциональные исследования и коронароангиография со стентированием коронарных артерий. В зависимости от уровня ИМТ были выделены 2 группы больных: 1 гр. – 36 больных с ИМТ < 30 кг/м2 и 2 гр. – 35 больных с ИМТ ³ 30 кг/м2.
Результаты: увеличение уровня ИМТ ассоциировалось с молодым возрастом и женским полом, но ме́ньшим количеством острых форм ИБС. Уровень ИМТ ³ 30 кг/м2 характеризовался бóльшей коморбидностью, при этом из сопутствующих патологий чаще отмечались АГ; СД; заболевания ГДЗ (р<0,05); ХОБЛ и перенесённый в анамнезе Covid-19. Кроме того, среди больных с ИМТ ³ 30 кг/м2 частота встречаемости сложных желудочковых нарушений ритма сердца была в 4 раза выше, чем у больных с ИМТ < 30 кг/м2. У больных с ИМТ ³ 30 кг/м2 среднее количество принимаемых в сутки медикаментов было на 0,8 меньше, чем в группе сравнения. Наиболее часто принимаемыми группами ЛП (помимо БАБ и АСКпрепаратов) среди больных 2 группы оказались: АК; сартаны и гипогликемические ЛП, а среди больных 1 группы – иАПФ; статины; тиенопиридины и антиаритмики. 8,5% обследованных оказались не приверженными к медикаментозному лечению, при этом среди больных 1 группы – 13,9% и из 2 группы – 2,8% пациентов. Повышение уровня ИМТ по данным ЭКГ характеризовалось увеличением ЧСС и бо́льшей предрасположенностью к желудочковой аритмии, а по данным ЭхоКГ – утолщением стенок ЛЖ и снижением его систолической функции. Ангиографически бóльшие значения ИМТ не явились критерием сложности сосудистых поражений. Тем не менее, длина атеросклеротического поражения у больных 2 группы была больше, чем у лиц в 1 группе (р>0,05). У больных с ИМТ ³ 30 кг/м2 сравнительно чаще регистрировались поражения дистальных сегментов основных венечных артерий, при этом в бассейне ПНА превалировал стеноз типа В (60,0%), а в бассейне ПКА – стенозы типа А (31,6%) и типа В (47,4%).
Заключение: в вопросах по оценке взаимосвязи избыточного веса с сердечно-сосудистой патологией еще много спорных моментов. Тем не менее, значимость показателя ИМТ имеет свои прерогативы в этом направлении, особенно в первичном звене
Цель. Оценить распространенность поражения левого желудочка и особенности бивентрикулярного фенотипа аритмогенной кардиомиопатии у пациентов с патогенными мутациями в генах PKP2 и DSP.
Материал и методы. Трем неродственным пробандам проведено комплексное молекулярно-генетическое и клинико-инструментальное обследование, включавшее ЭКГ в 12 отведениях, суточное мониторирование ЭКГ, трансторакальную эхокардиографию и магнитно-резонансную томографию сердца с отсроченным контрастным усилением.
Результаты. Результаты клинических наблюдений показали, что у трёх исследуемых пациентов с аритмогенной кардиомиопатией было обнаружено различной степени вовлечение левого желудочка, которое характеризовалось фиброзной или фиброзно-жировой инфильтрацией миокарда, а также региональной или глобальной систолической дисфункцией различной степени выраженности. У пациентов выявлены патогенные мутации c.1912C > T (p.Gln638*, rs397517012, rs397517012); c.1237C > T (p.Arg413*, rs372827156) в гене PKP2 и новый вероятно патогенный вариант мутации в гене DSP в виде делеции c.3494delА. Было выявлено, что мутация в гене DSP была ассоциирована с более выраженной систолической дисфункцией и бо́льшим процентом фиброзного замещения миокарда левого желудочка по сравнению с носителями мутаций в гене PKP2. У всех пациентов наблюдались жизнеугрожающие желудочковые аритмии с необходимостью имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Заключение. Наши клинические наблюдения показали, что в серии случаев трёх пациентов с бивентрикулярным фенотипом аритмогенной кардиомиопатии выявление мутации в гене DSP было ассоциировано с более выраженной систолической дисфункцией и бо́льшим процентом фиброзного замещения миокарда ЛЖ по сравнению с носителями мутаций в гене PKP2.
Цель: Сравнить влияние монотерапии аторвастатином и комбинированного применения аторвастатина с курцетином (смесь биофлавоноидов куркумина и кверцетина) на липидный спектр и биомаркеры воспаления у больных нестабильной стенокардией, после COVID-19 («Долгий COVID»).
Материал и методы. Проведено открытое простое сравнительное рандомизированное исследование 186 больных с диагнозом: ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения, в том числе 77 (I группа) пациентов, у которых дестабилизация стенокардии возникла вследствие перенесенного COVID-19 в течение 4-8 недель до включения в исследование, и 109 пациентов (II группа), у которых дестабилизация не имела связи с перенесенной инфекцией.
Результаты: В I группе уровень вчС-реактивного белка [5,4 (2,06-7,4) г/л и IL-6 8,6 (5,4-10,3) пг/мл] был выше (Р < 0,05), чем во II группе больных [3,8 (1,2-4,0) г/л и 6,9 (2,2-10,2) пг/мл], соответственно. В I подгруппе больных, перенесших COVID-19, монотерапия аторвастатином (n = 43) не оказала значительного эффекта при двухмесячном лечении, тогда как во II подгруппе комбинированное применение аторвастатина с курцетином (n = 34) в течение 2 месяцев снизило уровень вчСРБ на 49,0% (Р < 0,05) и IL-6 на 40,0% (Р < 0,05).
Заключение. У больных нестабильной стенокардией после COVID-19 комбинированное лечение аторвастатином с курцетином снижало концентрацию биомаркеров воспаления в отличие от монотерапии аторвастатином.
Цель: провести комплексный анализ клинико-функционального и гемодинамического статуса пациентов с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ), которым назначается ЛАГ-специфическая терапия селексипагом.
Материалы и методы: в исследовании приняли участие 73 пациента с ЛАГ, среди которых 49 пациентов с идиопатической легочной гипертензией и 24 пациента с ассоциированной ЛАГ, наблюдающиеся в отделе легочной гипертензии и заболеваний сердца ФГБУ «НМИЦ кардиологии им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России. Проведен сравнительный анализ клинических, функциональных, гемодинамических параметров. Диагноз устанавливался в соответствии с алгоритмом, предложенным в евразийских (2019 г.) и российских рекомендациях по диагностике и лечению ЛГ (2020 г.).
Результаты: При инициации ЛАГ-специфической терапии селексипагом медиана возраста пациентов составила 43 года, 86,3% пациентов были женщины. При анализе этиологии ЛАГ у 49 (67,1%) пациентов была выявлена идиопатическая легочная гипертензия, у 24 (32,9%) пациентов
- ассоциированная ЛАГ: у 14 (19,2%) – ЛАГ на фоне системного заболевания соединительной ткани, у 6 (8,2%)
– резидуальная ЛАГ после хирургической коррекции врожденного порока сердца, у 4 (5,5%) – на фоне ВИЧ-инфекции. Медиана дистанции в тесте 6-минутной ходьбы (Т6МХ) составила 370 (300,0-443,75) м, что соответствует III функциональному классу (ФК) (ВОЗ), медиана одышки по Боргу 5 (3,0-6,0) баллов. При этом 7 (9,6%) пациентам Т6МХ не проводился в связи с тяжестью состояния. При катетеризации правых отделов сердца (медиана): среднее давление в легочной артерии 58,5 (48,25-65,0) мм рт. ст., среднее давление в правом предсердии 7,5 (5,0-10,0) мм рт. ст., сатурация венозной крови 58,5% (56,0-66,0), сердечный индекс 2,0 (1,6-2,5) л/мин/м2, легочное сосудистое сопротивление 15,0 (10,3-19,1) единиц Вуда. Таким образом, 1 (1,3%) пациент относится к группе низкого риска летальности, 21 (28,8%) – группе промежуточного риска и 51 (69,9%) пациент – к группе высокого риска согласно евразийским и российским клиническим рекомендациям. С учетом степени риска селексипаг был инициирован в составе схем двойной (50,7% пациентов) и тройной (49,3% пациентов) комбинированной ЛАГ-специфической терапии.
Заключение: Пациенты с ЛАГ, которым инициировалась ЛАГспецифическая терапия селексипагом, характеризуются в основном III ФК (ВОЗ), находятся в высоком риске летальности, несмотря на предшествующий прием ЛАГ-специфической терапии. Селексипаг включался в схемы двойной и тройной комбинированной терапии ЛАГ.
ОБЗОР
Большой объём генетической информации локализован в микроРНК, представляющих класс некодирующих РНК, образуемых из более длинных РНК-предшественников, обычно имеющих длину 19–24 нуклеотида и специфическую шпилечную структуру. Хотя исследования микроРНК были начаты относительно недавно, в настоящее время уже нет сомнений в том, что они играют важную роль в регуляции экспрессии генов на посттранскрипционном уровне в эмбриональном развитии, а также участвуют в поддержании нормальных функций клеток взрослого организма. Впервые микроРНК была обнаружена при изучении свободноживущих нематод Caenorhabditis elegans, и в свою очередь был показан новый механизм подавления экспрессии с помощью антисмысловой РНК. МикроРНК может входить в состав транскриптов, кодирующих белки, или находиться в межгенных областях генома. Изменение функциональной активности и количества микроРНК может привести к таким заболеваниям, как онкологические, сердечно-сосудистые, гинекологические, нефрологические, а также микроРНК участвует в процессе нейродегенерации и развитии психических заболеваний. Так как часть микроРНК является специфичной для определенных тканей и/или стадий развития организма, молекулы микроРНК могут рассматриваться как перспективный инструмент диагностики. Среди преимуществ данных биомаркеров можно выделить возможность обнаружения патологии в латентной стадии, малую инвазивность проводимых исследований, а также относительную устойчивость к разрушающим факторам. При этом отмечается возможность выявления микроРНК в различных биологических жидкостях: сыворотке крови, моче, семенной жидкости, слюне, грудном молоке. В настоящее время широко обсуждаются возможности применения микроРНК в таргетной терапии в связи с возможностью регулирования экспрессии генов с нежелательными свойствами либо гиперэкспрессии ингибиторов микроРНК для предотвращения негативных эффектов микроРНК, обусловливающих развитие заболевания. В первой части обзора подробно обсуждается исторический аспект изучения микроРНК, их механизм образования, особенности циркулирующих микроРНК и возможное терапевтическое влияние экзогенных микроРНК, поступающих с пищей, на организм человека.
ЮБИЛЕЙНЫЕ ДАТЫ
5 декабря 2022 года отметил свой 75-летний юбилей председатель Ассоциации Кардиологов Узбекистана, директор РеспУбликанского специализированного центра кардиологии, главный кардиолог Министерства здравоохранения РеспУблики Узбекистан, академик АН РеспУблики Узбекистан, профессор, доктор медицмедицинских
наУк, лаУреат ГосУдарственной премии I степени, Герой Узбекистана Равшанбек Давлетович КУрбанов.
ХРОНИКА, ИНФОРМАЦИЯ, КАЛЕНДАРЬ ПРОВЕДЕНИЯ НАУЧНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
ISSN 2305-0748 (Online)