ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 
Цель исследования. Изучить влияние формы кальций-фос-фатных бионов (КФБ) на их эндотелиотоксичность путем оценки профиля секретируемых эндотелиальными клетками проатеросклеротических цитокинов под воздействием КФБ игольчатой формы (ИКФБ) и КФБ сферической формы (СКФБ).
Материал и методы. Для экспериментов была использована культура иммортализованных венозных эндотелиальных клеток человека линии EA.hy 926, которые были рассажены в 6-луночные планшеты (3*105 клеток) с последующим: 1) добавлением через 1 ч 100 мкл СКФБ, ИКФБ или чистого фосфатно-солевого буфера (ФСБ) и дальнейшим культивированием в течение 24 ч (разреженная клеточная модель); 2) культивированием в течение 44 ч и дальнейшим добавлением 100 мкл СКФБ, ИКФБ или ФСБ с продолжением культивирования в течение 4 ч (конфлюэнтная клеточная модель). Далее в надосадке с клеточных культур (n=11 лунок на группу) методом иммуноферментного анализа измерялся уровень секретируемых клетками проатеросклеротических цитокинов (интерлейкина (IL)-1 ß, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-23, фактора некроза опухоли (TNF)-a, интерферона (IFN)-y и растворимой молекулы адгезии сосудистых клеток (sVCAM)-1).
Результаты. На разреженной клеточной модели экспозиция ИКФБ существенно повышала концентрацию ряда проатеросклеротических цитокинов (IL-1 ß, IL-10, IL-12, IL-23, IFN-y) в сравнении как с экспозицией СКФБ, так и с контрольными клетками. На конфлюэнтной клеточной модели экспозиция обоим типам КФБ значительно снижала уровень секретируемых IL-1 ß, IL-10 и IFN-y, однако их концентрация при экспозиции ИКФБ была выше, чем при экспозиции СКФБ. Методы многомерного статистического анализа на обеих клеточных моделях подтвердили, что профиль секреции цитокинов под воздействием ИКФБ значимо отличен от такового под воздействием СКФБ и далек от профиля контрольных клеток.
Заключение. ИКФБ вызывают увеличение выделения ряда проатеросклеротических цитокинов эндотелиальными клетками в сравнении с СКФБ, что свидетельствует о большей эндотелиотоксичности ИКФБ.
Цель: оценить клиническое значение высокой остаточной реактивности тромбоцитов у пациентов с нестабильной стенокардией (НС) с выполненным стентированием коронарных артерий на стационарном и амбулаторном этапах наблюдения и разработать оптимальные пути коррекции данного состояния.
Материал и методы: в исследование включен 131 пациент с нестабильной стенокардией после стентирования коронарных артерий. Основную группу представили 78 пациентов (ОГ), которым выполнялось динамическое наблюдение за агрегацией тромбоцитов (на агрегометре Multiplate) на стационарном и амбулаторном этапах наблюдения (7 сутки, 1 мес., 6 мес., 12 мес., 18 мес.) для выявления первичной и вторичной резистентности к антиагрегантам с последующей коррекцией антиагрегантной терапии. Контрольную группу составили 53 пациента со стандартным лечением антиагрегантами без контроля агрегации тромбоцитов. Всем пациентам выполнялись: общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением уровня TnI, С-реактивного белка, миелопероксидазы, фактора Виллебранда, фибриногена; тест генерации тромбина, также ЭКГ, ЭхоКГ, ХМ-ЭКГ, коронароангиография.
Результаты: по результатам нашего исследования выявлено снижение чувствительности к клопидогрелу у 24,4% пациентов с НС и стентированием коронарных артерий, из них к оригинальному клопидогрелу - у 7,7% пациентов, к дженериескому клопидогрелу - у 16,7% лиц. Снижение чувствительности к ацетилсалициловой кислоте выявлено у 17,9% лиц с НС. Наличие лабораторной резистентности к АСК и/или клопидогрелу увеличивает относительный риск развития повторных сердечно-сосудистых событий более, чем в 4 раза [ДИ 2,9; 5,6] за 18 месяцев наблюдения, в сравнении с группой лиц без признаков резистентности к антиагрегантам.
Заключение: выполнение агрегатограммы пациентам с нестабильной стенокардией и стентированием коронарных артерий позволяет своевременно выявлять пациентов с высокой остаточной реактивностью тромбоцитов, выполнять коррекцию антиагрегантной терапии и уменьшить количество повторных кардиоваскулярных событий у пациентов с признаками лабораторной резистентности к антиагрегантам.
Цель работы: изучение возможности прогнозирования атеросклероза каротидных артерий на основании аугментационного индекса у больных с эссенциальной гипертензией (ЭГ).
Материал и методы. Обследовано 155 больных ЭГ в возрасте 30-70 лет. Проведено общеклиническое обследование, определение ряда биохимических показателей: уровня сахара и креатинина крови и липидного спектра (уровни ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов), дуплексное сканирование сонных артерий, определение жесткости артерий методом контурного анализа пульсовой волны.
Результаты. Индекс аугментации, наряду с возрастом, явился независимым фактором риска наличия атеросклероза сонных артерий у больных ЭГ, а также выраженности его проявлений.
Цель: изучение влияния артериальной гипотонии на течение сочетанного инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка (ЛЖ) и правого желудочка (ПЖ).
Материал и методы. Обследовано 66 больных первичным ИМ нижней стенки ЛЖ и ПЖ. Больные разделены на 2 группы: 1 группа - больные ИМ нижней стенки ЛЖ и ПЖ со стабильной гемодинамикой (n=34); 2 группа - больные ИМ нижней стенки ЛЖ и ПЖ с артериальной гипотонией в раннем периоде (n=32). Электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (ЭхоКГ) проводились всем пациентам при поступлении, на 3, 30 дни и 6 месяц после ИМ.
Результаты. К 6 месяцу заболевания, несмотря на адекватную консервативную терапию, произошло достоверное увеличение объемных показателей ЛЖ у больных 2 гр., так КДО ЛЖ составил 164,2±4,2 мл<sup>3</sup>, КСО 94,1±2,8 мл3 (р<0,028). Прослеживалась положительная динамика в восстановлении систолической функции ПЖ у больных обеих групп. Так КДП ПЖ у больных 2 гр. составила 31,4±2,0 см<sup>2</sup>, а у больных 1 гр. -25,1±2,2 см2 (р<0,05), КСП ПЖ у больных 2 гр. - 19,8±2,0 см2, у больных 1 гр. - 14,4±1,9 см<sup>2</sup> (р<0,05). К 6 месяцу заболевания ФИП ПЖ у больных 1 гр. составила 40,3±3,2%, у больных 2 гр. - 39,4% (р<0,05 внутри группы). К 6 месяцу заболевания у больных 1 группы: повторные эпизоды ОКС - у 6 человек (18%), сердечная недостаточность ФК III у 4 человек (12%), летальных исходов - 2 человека (6%). У больных 2 группы: повторные эпизоды ОКС - у 10 человек (30%) (ОШ 2,167; 95% ДИ 0,674-6,967), сердечная недостаточность ФК III у 7 человек (21%), летальных исходов - 3 человека (10%) (ОШ 2,2; 95% ДИ 0,190-25,517).
Заключение. К 6 месяцу у больных с транзиторной артериальной гипотонией в дебюте заболевания, отмечаются признаки патологического ремоделирования ЛЖ, что утяжеляет клиническое течение больных, а вот функция ПЖ улучшается в обеих группах.
Актуальность. Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) давно стали эффективным инструментом в лечении острых коронарных синдромов (ОКС), и своевременность вмешательств у таких пациентов имеет большое значение. Однако, в связи с социально-экономическими трудностями, не всегда возможно проведение адекватного лечения данного острого состояния в соответствии с установленными международными критериями и стандартами, что дает повод исследовать результаты выработанного практической деятельностью подхода к тактике «вынужденно» отсроченных ЧКВ у больных с ОКС.
Цель исследования состояла в оценке непосредственных результатов отсроченного ЧКВ у пациентов с ОКС.
Материал и методы. В исследование были включены пациенты с ОКС, поступившие для прохождения коронароангиографии (КАГ) с возможным стентированием коронарных артерий (КА) («острая» группа ЧКВ, 42 пациента); пациенты, получавшие медикаментозную терапию по поводу ОКС в госпитале без возможности ЧКВ (50 пациентов) и медикаментозно стабилизированные пациенты после ОКС, которые поступили для КАГ и стентирования КА (в среднем через 30 дней после ОКС, 49 пациентов). Группы не отличались базовыми демографическими и клиническими характеристиками. Были оценены стандартные клинические, электрокардиографические (ЭКГ) и эхокардиографические (ЭХОкг) данные.
Результаты. В группах ЧКВ ангиографический успех был достигнут в 100% случаев. Среднее время от появления симптомов до ЧКВ в «острой» группе составляло 89,4 часов. В «острой» группе смертность составила 3 пациента (7,1%), а в группе медикаментозной терапии смертность составила 18% (р<0,05). Среди умерших в «острой» группе два пациента имели кардиальные причины и в момент прибытия у них наблюдалась симптоматика кардиогенного шока, один пациент умер от осложнений, вызванных большим кровотечением. Положительная динамика возвращения сегмента ST на ЭКГ и показателей ЭХОкг была более выражена в «острой» группе ЧКВ.
Заключение. Несмотря на задержку во времени, ЧКВ при ОКС является более эффективным методом восстановления функции миокарда даже по сравнению с пациентами, которые получали ранний тромболизис.
ОБЗОР 
ISSN 2305-0748 (Online)