Цель исследования: изучить вовлечение отдельных парасимпатических и симпатических бета-адренергических механизмoв в развитие противоишемического эффекта дистантного ишемического кондиционирования. Материал и методы. Эксперименты проводились на белых нелинейных крысах-самцах. Дистантное ишемическое кондиционирование представляло собой 15-минутную окклюзию обеих бедренных артерий, осуществляемую до начала ишемии миокарда (ДИПК), на 10-й минуте ишемии (ДИПерК) или на 10-й минуте реперфузии (ДИПостК10'). Для изучения роли блуждающих нервов в развитии дистантного ишемического кондиционирования окклюзия бедренных артерий выполнялась в условиях двухсторонней ваготомии (Ваготомия+ДИПК, Ваготомия+ДИПерК, Ваготомия+ДИПостК10'). С целью блокады М-холинорецепторов животным вводился атропин (группы Атропин+ДИПК и Атропин+ДИПостК10'). Блокада бета-адренорецепторов осуществлялась введением метопролола или атенолола на 1-й минуте реперфузии животным с интактными блуждающими нервами (группы МетR+ДИПостК10' и АтенR+ДИПостК10') или в условиях двухсторонней ваготомии (группы Ваготомия+МетR+ДИПостК10' и Ваготомия+АтенR+ДИПостК10'). Результаты. ДИПК, ДИПерК и ДИПостК10' ограничивали зону некроза на 56%, 58% и 49%, соответственно, (p<0,001 в сравнении с группой Контроль). Двухсторонняя ваготомия, осуществляемая до начала острой ишемии миокарда, предупреждала развитие противоишемического эффекта ДИПК и ДИПерК, но не оказывала влияния на выраженность кар-диопротекторного эффекта ДИПостК10'. Введение атропина предупреждало развитие кардиопротекторного эффекта как ДИПК, так и ДИПостК10'. Внутривенное введение метопро-лола или атенолола крысам с интактными блуждающими нервами не оказывало влияния на выраженность противоише мического эффекта ДИПостК10', а введение этих препаратов ваготомизированным животным предупреждало развитие данного феномена (p>0,05 в сравнении с контрольной группой, p<0,001% в сравнении с группой ДИПостК10'). Заключение. Кардиопротекторный эффект ДИПК и ДИПерК опосредован главным образом парасимпатическими влияниями на сердце, тогда как в развитии ДИПостК10' важную роль играют также бета-адренергические механизмы. Стимуляция М-холинорецепторов является ключевым звеном развития как ДИПК, так и ДИПостК10'.

Цель исследования. Сравнительный анализ оценки риска тромбоэмболических осложнений по шкалам CHADS2 и CHA2DS2-VASc, изучение профилактической эффективности различных антитромботических препаратов у больных с длительно существующей фибрилляцией предсердий (ФП) в течение 1 года наблюдения. Материал и методы. В исследование включено 108 больных в возрасте от 38 до 78 лет с постоянной или персистирующей ФП, средний возраст 62,6±8,4лет. У 93,5% пациентов диагностирована ИБС и/или ГБ, у 6,5% - некоронарогенная патология сердца. Риск тромбоэмболических осложнений (ТЭО) оценивался по шкалам CHADS2 и CHA2DS2-VASc. Результаты. Больные с низким риском развития ТЭО по шкале CHADS2 составили 2.8%, при их отсутствии по шкале CHA2DS2-VASc. Больные со средним риском развития ТЭО, определяемым согласно используемым шкалам, составили 63,9% и 7,4% (χ2 =72.653; р=0,000), соответственно, а с высоким риском - 33,3% и 92,6% (χ2 =78.796; р=0,000). В зависимости от путей профилактики ТЭО больные были разделены на 2 группы. В 1 группе больных, принимающих Варфарин (n=90), конечные точки наблюдались в 5,6% случаях. Во 2 группе (n=18), получавших ацетилсалициловую кислоту (АСК), конечные точки наблюдались у 27,8% больных. Заключение. Внедрение новой шкалы CHA2DS2-VASc привело к увеличению лиц, нуждающихся в обязательной антикоагулянтной терапии в 2,8 раза. В группе больных с ФП, получавших Варфарин, в сравнении с группой лиц, принимавших АСК, случаи ишемического инсульта (ИИ) развивались реже, а их клинические проявления менее выражены и характеризуются более благоприятным течением.

Оптимизация медикаментозной терапии лёгочной артериальной гипертензии (ЛАГ) связана с внедрением в клиническую практику высокоэффективных лекарственных препаратов патогенетического действия, воздействующих на основные мишени заболевания - активацию системы эндотелина-1 (ЭТ-1), дефицит эндогенного простациклина и оксида азота. Роль ЭТ-1 в патогенезе ЛАГ обусловлена мощным вазоконстриктивным действием, способностью вызывать клеточную пролиферацию и дифференцировку клеток, продукцию факторов роста цитокинов, биологически активных веществ. Антагонисты рецепторов эндотелина (АРЭ) - это важнейший класс ЛАГ-специфической терапии, включающий два препарата - неселективный АРЭ бозентан и селективный -амбризентан. Доказательная база, связанная с применением амбризентана при ЛАГ, включает три ключевых исследования: тестирование различных дозовых режимов препарата; 2 рандомизированных, плацебоконтролируемых, двойных слепых клинических исследования;исследование с переводом на терапию амбризентаном больных с непереносимостью других АРЭ. В исследовании по изучению дозовых режимов амбризентана увеличение дистанции в тесте 6-минутной ходьбы (Т6МХ) имело дозозависимый характер. При применении препарата в дозах от 1 мг до 10 мг к 12 нед. наблюдалось существенное увеличением дистанции в Т6МХ: от 33,9 м при применении дозы 1 мг (р=0.003) до +38,1 м при назначении 5 мг (р=0,001). В двух 12-недельных, рандомизированных, плацебоконтролируемых исследованиях ARIES-1 и ARIES-2 (Ambrisentan in PAH-a phase III, Randomized, Double-blind, placebo-controlled, multicenter, Efficacy Study of Ambrisentan on Subjects with pulmonary arterial hypertension) лечение амбризентаном сопровождалось существенным увеличением толерантности к физическим нагрузкам по данным Т6МХ: от +22 м до +59 м при применении дозы 2,5 мг (р=0,022) и 10 мг (р<0,001), соот ветственно. Лечение амбризентаном способствовало уменьшению потребности в трансплантации лёгких, предсердной септостомии, госпитализациях по поводу прогрессирования ЛАГ. Достигнутое улучшение сохранялось в течение 2-годич-ного лечения амбризентаном. Терапия амбризентаном характеризовалась хорошей переносимостью. К 12 нед. лечения амбризентаном частота повышения печёночных трансаминаз и билирубина была существенно ниже, чем при применении плацебо (0,8% по сравнению с 2,3%, соответственно). При длительном наблюдении в рамках открытого исследования за 383 больными 1-, 2- и 3-летняя выживаемость больных, получавших амбризентан, составила 91%, 82% и 74%, соответственно. Если к 1 году наблюдения у больных сохранялся прирост дистанции в Т6МХ во всех дозовых группах амбризентана, то ко 2 и 3 году лечения стабильный эффект сохранялся только у больных, получавших 5 и 10 мг амбризентана. У пациентов с побочными явлениями на фоне приёма бозентана или ситакзентана при переводе на амбризентан не наблюдалось повышения печёночных трансаминаз. Таким образом, лечение амбризентаном приводило к улучшению клинической симптоматики, гемодинамических параметров, повышению толерантности к физическим нагрузкам, увеличению времени до развития клинического ухудшения. Благоприятные эффекты терапии амбризентаном показаны при длительном назначении, по меньшей мере, в течение 3 лет. В 2012 г. амбризентан был одобрен Фармкомитетом в нашей стране для лечения больных с ЛАГ функционального класса II-III в дозе 5-10 мг 1 раз в сутки.

Цель работы: изучение возможной роли интерстициального фиброза в ремоделировании миокарда. Материал и методы. С целью оценки фиброза в зависимости от степени дилатации левого желудка было проведено обследование 42 больным воспалительной кардиомиопатией (средний возраст 35,01±1,0). Больные были разделены на 2 группы. Первую группу составили 23 больных с КДР < 5,8 см и вторую - 19 больных с КДР > 5,8 см Всем больным проводилось исследование ЭКГ и ЭхоКГ. Результаты. У больных 1 группы ОФК составила - 9,1±2,2%, в то время как во 2 группе - 13,3±2,4%. При сопоставлении двух групп больных выявлено более значительное увеличение объёмной фракции коллагена у больных с выраженной дилатацией полости левого желудочка и преобладанием ее у больных с тяжелой сердечной недостаточностью (СН). Средний показатель распределения объёмной фракции коллагена у больных воспалительной кардиомиопатией при этом составил 11,1±3,1% с колебаниями от 6 до 16%. Следует отметить, что по мере нарастания признаков сердечной недостаточности ОФК увеличивается. Так, у больных с I-II ФК СН ОФК составила 9,8±3,0% (ДИ 7,9 11,6), а при III- IV ФК СН этот показатель увеличился уже до 12,7±2,5% (ДИ 11,0-14,4). Полученные нами данные свидетельствуют о том, что фиброз миокарда у больных с выраженной сердечной недостаточностью с дилатацией полости ЛЖ значительно больше, чем у больных с умеренной СН. Заключение. Выявлена корреляция между ИММЛЖ и ЗСЛЖ, которая указывает на зависимость структурных изменений от степени фиброза, а также факторы, способствующие развитию фиброза у больных воспалительной кардио-миопатией.

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) единственный вид артериальной легочной гипертензии, который можно успешно корригировать хирургическими методами. Несмотря на это, по-прежнему до половины всех больных ХТЭЛГ из-за недоступности поражения или по другим причинам признаются неоперабельными. В таких случаях неизбежно возникает вопрос о возможных других вариантах лечения, и один из них - медикаментозное воздействие. В статье рассмотрены основные вопросы назначения специфической для легочной гипертензии терапии у больных ХТЭЛГ, а также вопросы периоперационного назначения этих лекарств в ходе подготовки к операции и ее проведения.