ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНОГО РУСЛА У БОЛЬНЫХ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА APO С-III И ХАРАКТЕРА ДИСЛИПИДЕМИИ

Цель исследования: изучить особенности поражения коронарного русла у больных нестабильной стенокардией в зависимости от распределения SstI полиморфизма гена АРОС-III и характера дислипидемии у больных нестабильной стенокардией (НС) -этнических узбеков. Материал и методы. Обследован 141 больной узбекской национальности с НС IIB класса (Braunwald E. et al., 1989). Группу контроля составили 50 здоровых лиц.Выделение ДНК производили из цельной крови с помощью набора «Diatom™ DNA Prep 200» по стандартному протоколу фирмы производителя (лаборатория ИзоГен, Россия). Для проведения ПЦР амплификации использовали набор (лаборатория СибЭнзим, Россия). Использовалась последовательность праймеров, согласно Ahmad Reza Bandegi et al, 2011. Результаты. При сравнительном анализе частота носительства S2 аллели SstI полиморфизма гена АРО C-III у больных нестабильной стенокардией оказалась выше (ОШ 2,58; 95% ДИ 1,161-5,740, Р<0,05, χ²=4,844), чем среди здоровых этнических узбеков. При этом, носительство S2 аллели ассоциировалось с повышенным уровнем ТГ (P<0,05) и высоким риском трехсосудистого поражения коронарных артерий среди обследованных (ОШ 2,171; 95% ДИ 1,08-4,36, Р<0,05). При сравнительном анализе в подгруппе больных с гипертриглицеридемией выше медианы распределения (>230 мг/дл) также преобладали носители S2 аллеля (ОШ 2,31; 95% ДИ 1,14-4,67; χ²=4,694, Р<0,05), у которых превалировало трёхсосудистое поражение (ОШ 2,51; 95% ДИ 1,24-5,08; Р=0,003), тогда как в подгруппе с уровнем триглицеридов <230 мг/дл оказалось больше пациентов с однососудистым поражением коронарных артерий (ОШ 2,52; 95% ДИ 1,09-5,85, Р<0,05). Заключение. Наличие трёхсосудистого поражения у обследованных больных нестабильной стенокардией ассоциировалось с носительством S2 аллели SstI полиморфизма гена АРОC-III и гипертриглицеридемией.

1. Wang C., McConathy W.J., Kloer H.U., Alaupovic P. Modulation of lipoprotein lipase activity by apolipoproteins. J Clin Invest 1985; 75: 384-90.

2. Sacks F.M., Alaupovic P., Moye L.A., et al. VLDL, apolipoproteins B, CIII, and E, and risk of recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) trial. Circulation 2000; 102: 1886-92.

3. Alaupovic P., Mack W.J., Knight-Gibson C., Hodis H.N. The role of triglyceride-rich lipoprotein families in the progression of atherosclerotic lesions as determined by sequential coronary angiography from a controlled clinical trial // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997; 17: 715-22.

4. Tsai M.Y., Ordovas J.M. APO CIII mutation, serum triglyceride concentrations, and coronary heart disease // Clin. Chem. 2009. V. 55. P. 1274-1276.

5. Olivieri O., Bassi A., Stranieri C. et al. Apolipoprotein C-III, metabolic syndrome, and risk of coronary artery disease. J Lipid Res 2003; 44: 2374-81.

6. Campos H., Perlov D., Khoo C., Sacks F.M. Distinct patterns of lipoproteins withapoB defined by presence of apoE or apoCIII in hypercholesterolemia and hypertriglyceridemia. J Lipid Res 2001; 42: 1239-49.

7. Johansen C.T. Genetic determinants of plasma triglycerides // J Lipid Res. 2011. V. 52. P. 189-206.

8. Ito Y., Azrolan N., O’Connell A., et al. Hypertriglyceridemia as a result of human apoCIII gene expression in transgenic mice // Science. 1990. V. 249. P. 790-3.