Патогенетические звенья при синтропии хеликобактериоза и ишемической болезнью сердца (ИБС) отмечаются однородностью выделяемого окислительного стресса за счет активации фагоцитов и активного участия лейкоцитов в формировании процессов воспаления при адгезии на слизистой оболочке желудка. Возникновении перекрестной иммунизации у 90 % пациентов данной синтропии обусловлено наличием антител против VacA и CagA и депрессивного звена иммунитета, а также экспрессии на ней антигенов. В свою очередь, направленная против микроорганизмов персистирующая антигентная агрессия при НР- инфекции желудка и двенадцатиперстной кишке (ДПК) образует значительное количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), как ответная иммунная реакция. В свою очередь, предохраняющим механизмом от действия реактивного кислорода служит выработка супероксидисмутазы (СОД) самой НР, препятствующей контакту с лейкоцитами, а также каталазу, тормозящую процесс фагоцитоз. Данный механизм лежит в основе существующего мнения, что имунноперсистирующая НР-инфекция с поддерживающим иммунокомплексным воспалением лежит в основе усугубляющегося течения ИБС. Цель исследования. Изучение течения ИБС на основе эндоскопических изменений слизистой оболочки желудка и состояния кислородозависимого метаболизма нейтрофилов.